Pro­gram:

13.00 – 13.05 — Prof. dr hab. n. med. Urszu­la Lewandows­ka, Otwar­cie

 

13.05 – 13.45 — Dr hab. Katarzy­na Sobier­a­js­ka, prof. uczel­ni

Uni­w­er­sytet Medy­czny w Łodzi, Zakład Moleku­larnych Mech­a­nizmów Komórkowych, Kat­e­dra Nauk Bio­m­e­dy­cznych

Rola zależnych od cytoszkiele­tu ścieżek moleku­larnych reg­u­lu­ją­cych przemi­any mezenchy­malne w roz­wo­ju stadiów inwazyjnych nowot­worów

Pod­czas wykładu przed­staw­ione zostaną trzy główne kom­po­nen­ty cytoszkiele­tu, z uwzględ­nie­niem ich współdzi­ała­nia w naby­wa­niu zdol­noś­ci metas­taty­cznych. Szczegól­na uwa­ga zostanie zwró­cona na mech­a­nizmy reg­u­lacji fil­a­men­tów aktynowych przez czyn­ni­ki tran­skryp­cyjne związane z miokar­dyną (MRTF) oraz inter­akc­je mikro­tubul z wimen­tyną, wspier­a­jące utrzy­manie polaryza­cji komórek migru­ją­cych. Mikro­tubule i ich pod­jed­nos­t­ki klasy beta zostaną zaprezen­towane w odniesie­niu do ich roli w reg­u­lacji szlaków mod­u­lu­ją­cych przemi­any mezenchy­malne i ksz­tał­towanie charak­teru inwazyjnego komórek guza oraz nabiera­niu przez śród­błonek zdol­noś­ci feno­ty­pu CAFs. Dodatkowo wyni­ki badań ukazu­jące dynam­iczne odd­zi­ały­wa­nia cytoszkiele­tu w mikrośrodowisku guza, wskazu­ją na potenc­jalne możli­woś­ci ich wyko­rzys­ta­nia w nowoczes­nych ter­api­ach prze­ci­wnowot­worowych.  Wprowadze­nie w tem­atykę poz­woli na głęb­sze zrozu­mie­nie roli reor­ga­ni­za­cji cytoszkiele­tu w roz­wo­ju guza i inter­akcji tworzą­cych go komórek z CAFs. Umożli­wi także poz­nanie możli­woś­ci mod­u­lacji tych pro­cesów, które mogą stanow­ić pod­stawę do opra­cow­a­nia strate­gii ter­apeu­ty­cznych w lecze­niu nowot­worów na zaawan­sowanych eta­pach ich roz­wo­ju.

 

13.50 – 14.30 — Dr n.med. Mał­gorza­ta Braun­ca­js

Uni­w­er­sytet Medy­czny w Łodzi, Zakład Mikro­bi­ologii i Lab­o­ra­to­ryjnej Immunologii Medy­cznej, Kat­e­dra Biologii i Mikro­bi­ologii Medy­cznej

Nowe leki prze­ci­w­drob­nous­tro­jowe

Oporność na leki prze­ci­w­drob­nous­tro­jowe to rezul­tat pro­cesów ewolucji zachodzą­cych w środowisku; powszech­nego ich stosowa­nia, częs­to w nieuza­sad­nionych klin­icznie sytu­ac­jach, w niewłaś­ci­wych dawkach. Według WHO oporność na anty­bio­ty­ki należy do najwięk­szych glob­al­nych zagrożeń dla zdrowia pub­licznego  Dane opub­likowane w cza­sopiśmie Lancet poda­ją, że w 2019 r. zmarło na świecie 4,95 mil­ionów pac­jen­tów z powodu zakażeń wywołanych przez bak­terie oporne na anty­bio­ty­ki, z tego 1,27 mil­iona przez bak­terie oporne na wszys­tkie dostęp­ne anty­bio­ty­ki. Świa­towa Orga­ni­za­c­ja Zdrowia sza­cu­je, że w 2050 r. na świecie z powodu chorób, wywołanych przez bak­terie oporne na anty­bio­ty­ki, może umrzeć nawet 10 mln osób.

Pod­czas wykładu omówione zostaną nowe anty­bio­ty­ki, ich mech­a­nizm dzi­ała­nia,  skuteczność wobec czyn­ników eti­o­log­icznych zakażeń  z naby­ty­mi mech­a­niz­ma­mi  opornoś­ci oraz wskaza­nia ter­apeu­ty­czne.

 

14.35 – 15.20 — Dr hab. n. med. Ewa Golańs­ka

Uni­w­er­sytet Medy­czny w Łodzi, Zakład Patologii Moleku­larnej i Neu­ropa­tologii, Kat­e­dra Onkologii

Podłoże gene­ty­czne choro­by Alzheimera – co naprawdę wiemy po trzy­dzi­es­tu lat­ach badań?

Choro­ba Alzheimera jest najczęst­szą chorobą neu­rode­gen­er­a­cyjną wys­tępu­jącą w podeszłym wieku. W związku z postępu­ją­cym starze­niem się społeczeńst­wa choro­ba ta stanowi coraz więk­szy prob­lem medy­czny i społeczny. W 2023 roku upłynęło 30 lat od odkrycia pier­wszych mutacji związanych z AD. Od tamtej pory ziden­ty­fikowano wiele rzad­kich wari­antów gene­ty­cznych, które są przy­czyną dziedz­icznej, rodzin­nej postaci tej choro­by. Są one ulokowane w genach, których pro­duk­ty białkowe uczest­niczą w pow­stawa­niu beta-amy­loidu — pep­ty­du, którego gro­madze­nie się w mózgu zapoc­zątkowu­je pro­cesy obu­miera­nia neu­ronów. Wyjaś­ni­an­ie wpły­wu czyn­ników gene­ty­cznych na pow­stawanie spo­rady­cznej postaci AD okaza­ło się trud­nym wyzwaniem, ponieważ ta postać choro­by ma złożoną eti­ologię i w odróżnie­niu od postaci rodzin­nej nie jest wywoły­wana przez mutac­je.

W wykładzie porus­zone zostaną kwest­ie związane z poszuki­waniem genów, które mają wpływ na podat­ność na AD, między inny­mi: w jaki sposób anal­izu­je się podłoże gene­ty­czne choro­by w sytu­acji, gdy ma ona charak­ter wie­loczyn­nikowy, a zmi­any w sek­wencji genów nie są bezpośred­nią przy­czyną choro­by i jedynie mody­fiku­ją ryzyko zachorowa­nia? Jakich wyników dostar­czyły bada­nia, prowad­zone inten­sy­wnie przez wiele lat w różnych ośrod­kach naukowych na świecie? Czy możli­we jest wyciąg­nię­cie ostate­cznych, pewnych wniosków? I wresz­cie, czy wiedza, którą obec­nie dys­ponu­je­my, może być wyko­rzys­tana w prak­tyce?

 

Link do rejes­tracji:

https://zoom.us/j/91553261471?pwd=u7hHkaYYwZoKcb0t3AFaR9h2fg2izW.1

Serdecznie zaprasza­my

Zarząd Łódzkiego Odd­zi­ału PTBioch